Stosowanie litu w ciąży i ryzyko wad rozwojowych serca

Obawiano się, że ekspozycja na lit we wczesnej ciąży może wiązać się z wyraźnym wzrostem ryzyka anomalii Ebsteina (defekt niedrożności dróg odpływowych prawej komory) u niemowląt i ogólnie wrodzonych wad serca, ale dane są sprzeczne i ograniczone. Metody
Przeprowadziliśmy kohortowe badanie obejmujące 1355 563 ciąże u kobiet, które zostały zarejestrowane w Medicaid i które urodziły żywego niemowlęcia w latach 2000-2010. Przeanalizowaliśmy ryzyko malformacji serca u niemowląt wystawionych na działanie litu w pierwszym trymestrze ciąży w porównaniu z nienaświetlonymi niemowlętami i w analizach wtórnych u niemowląt narażonych na działanie innego powszechnie stosowanego stabilizatora nastroju, lamotryginy. Wskaźniki ryzyka i 95-procentowe przedziały ufności zostały oszacowane z uwzględnieniem warunków psychiatrycznych i medycznych, leków i innych potencjalnych czynników zakłócających.
Wyniki
Wady serca były obecne u 16 z 663 niemowląt poddanych ekspozycji na lit (2,41%), 15 251 z 322 955 niesortowanych niemowląt (1,15%) i 27 z 1945 niemowląt poddanych działaniu lamotryginy (1,39%). Read more „Stosowanie litu w ciąży i ryzyko wad rozwojowych serca”

Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 czesc 4

Podobnie, ekspresja tkanki interleukiny-17, bezpośredniej docelowej terapii antylelein-23, pozostawała niska przez cały okres leczenia (Figura 2D). Transkrypcja genów regulowanych interleukiną 17 (CSF3 i CXCL1) również była częściowo hamowana. Ekspresja mRNA IL23A nie jest bezpośrednio skierowana przez ustekinumab i nie została zahamowana w dłuższej perspektywie. Autorzy przypisali tymczasowe początkowe zmniejszenie ekspresji mRNA IL23A do ogólnej redukcji stanu zapalnego natychmiast po leczeniu (Figura 2C). Podczas całego okresu leczenia pacjent zgłaszał dramatyczną subiektywną redukcję zapalenia jamy ustnej. Read more „Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 czesc 4”

Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 cd

Nie chcieliśmy wykonywać biopsji rany sakralnej pacjenta z powodu wcześniejszych reakcji zapalnych, które wystąpiły po manipulacji. Dlatego zbadaliśmy podobną tkankę sakralną wyciętą od innego pacjenta z LAD1 i odkryliśmy obfite komórki T wytwarzające interleukinę 17 w tkance objętej procesem zapalnym. To odkrycie nadmiernych komórek T wytwarzających interleukinę-17 w stanach zapalnych ozębnej i skórnej LAD1 sugerowało, że procesy immunopatologiczne w tych dwóch miejscach mogą być podobne (Figura 1B) i sugerują, że hamowanie osi interleukiny-23-interleukiny-17 może być pomocny. Blokada podjednostki p40 Interleukiny-23 i Interleukiny-12
Biorąc pod uwagę postępującą chorobę przyzębia i przetrwałe rany pacjenta, i mając świadomość naturalnego przebiegu tych procesów w LAD1, wybraliśmy cel nadmiernego poziomu interleukiny-17, który był związany z jego stanem immunopatologicznym. Do ludzkich chorób pośredniczonych przez interleukinę-17 doszło na kilka sposobów, w tym leczenie ustekinumabem, przeciwciałem wiążącym podjednostkę p40 wspólną z interleukiną-12 i interleukiną-23. Read more „Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 cd”

Po Babesioza Ciepła autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna ad

Metody
Kohora Studyjna
Wszyscy pacjenci z diagnozą babeszjozy, którzy otrzymali opiekę w Brigham i Szpitalu Kobiet w okresie od stycznia 2009 r. Do 30 czerwca 2016 r., Zostali zidentyfikowani w szpitalnym Rejestrze Danych Pacjenta i przeglądu dokumentacji laboratoryjnej z zakresu parazytologii. Komitet ds. Badań Ludzkich Partners HealthCare zatwierdził to badanie i uchylił wymóg pisemnej świadomej zgody.
Dane dotyczące zmiennych interesujących zostały wyodrębnione z dokumentacji medycznej, w tym charakterystyki demograficznej pacjenta, choroby podstawowej i współistniejących chorób, poziomu parazytemii B. Read more „Po Babesioza Ciepła autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna ad”