Dwuletni wynik po endowaskularnym leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego ad 5

Spośród 332 pacjentów już zapisanych w pierwotnym badaniu, 14 (4,2%) przeszło 2-letni okres obserwacji, a 87 (40 w grupie interwencyjnej i 47 w grupie kontrolnej) zmarło przed przedłużonym okresem obserwacji rozpoczął się okres. Spośród pozostałych 231 pacjentów włączonych do pierwotnego badania, ci, którzy nie wyrazili świadomej zgody na udział w rozszerzonym badaniu kontrolnym początkowo zostali ponownie zaproszeni do udziału: 61 pacjentów odmówiło, a 8 pacjentów wycofało zgodę w okresie obserwacji ( z tych 69 pacjentów, 18 było w grupie interwencyjnej, a 51 w grupie kontrolnej). W sumie 26 pacjentów straciło czas na obserwację. Ogółem 391 z 500 pacjentów (78,2%) miało 2-letnie dane kontrolne i włączono je do pierwotnej analizy wyników czynnościowych (194 w grupie interwencyjnej i 197 w grupie kontrolnej) (ryc. S1 w Dodatek). Read more „Dwuletni wynik po endowaskularnym leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego ad 5”

Dwuletni wynik po endowaskularnym leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego ad

Wyniki 2-letniej obserwacji po randomizacji podajemy pacjentom w badaniu MR CLEAN. Metody
Projekt testowy i nadzór
MR CLEAN było randomizowanym, wieloośrodkowym badaniem, w którym leczenie wewnątrznaczyniowe oraz konwencjonalną opiekę (grupa interwencyjna) porównywano z konwencjonalną opieką leczniczą (grupa kontrolna) u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym spowodowanym proksymalnym niedrożnością wewnątrzczaszkową przedniego układu krążenia.1,7 Opieka konwencjonalna składała się z opieki, która reprezentowała najbardziej odpowiednie postępowanie medyczne zgodnie z wytycznymi krajowymi i międzynarodowymi i mogła obejmować dożylne podawanie alteplazy. Leczenie próbne było otwarte, a ocena wyników była zaślepiona. Protokół, który jest dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu, został zmieniony podczas próby, aby obejmował oceny uzupełniające do 2 lat po randomizacji. Oceny ekonomicznej dokonano w ramach zmienionego protokołu (wyniki nie zostały tutaj uwzględnione). Read more „Dwuletni wynik po endowaskularnym leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego ad”

Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 ad 5

Hipoteza ta znajduje potwierdzenie w naszych odkryciach, że anty-interleukina-23 i anty-interleukina-17 zapobiegają zapaleniu przyzębia i utracie kości u myszy z niedoborem antygenu związanego z limfocytem (LFA1), które naśladują ludzki fenotyp przyzębia LAD1.3 Sukces ustekinumabu w leczeniu zapalenia przyzębia pacjenta i przewlekłej rany sakralnej dodatkowo wspiera ten model. Odpowiedni (mikrobiologiczny) bodziec jest wymagany do stymulacji tej niesubordynowanej osi interleukiny-23-interleukiny 17, co tłumaczy, dlaczego patologiczna odpowiedź zapalna u pacjentów z LAD1 rozwija się w miejscach barierowych (dziąsła, skóra i okrężnica), które są poddawane ciągłej mikrobiologii stymulacja. 4 Zgodnie z tą hipotezą samo leczenie antybiotykiem nie przyniosło dużego sukcesu w radzeniu sobie z powikłaniami immunopatologicznymi w LAD1. Pomimo tego, że takie leczenie może tłumić obciążenie mikrobiologiczne, nie sterylizuje miejsc śluzówkowych, a zatem pozwala na trwałą stymulację resztkowych bakterii, co jest najwyraźniej odpowiednie do aktywowania rozregulowanej odpowiedzi interleukiny-23-interleukiny-17. Leczenie naszego pacjenta ustekinumabem przez ponad rok było związane z ustąpieniem opornego zapalenia w jamie ustnej i gojeniem ciężkiej rany krzyżowej. Read more „Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 ad 5”

Fenotyp i przebieg zespołu progresywnego Hutchinsona-Gilforda ad 9

Model myszy zawiera ludzki zmutowany gen LMNA G608G, jak również prawidłowy dopełniacz genów Lmna. Wskazuje na postępujące zaniki komórek mięśni gładkich naczyń, odkładanie się kolagenu i proteoglikanu ze zwłóknieniem i ściśnięciem w ścianie środkowej oraz względne oszczędzanie warstwy komórek śródbłonka.36 Utrata komórek przyśrodkowych jest związana z osłabioną reakcją naczyniorozkurczową. Nasze wyniki kliniczne wskazują również na obniżoną podatność naczyń, z podwyższonym poziomem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz zwiększoną szybkością wzrostu tętnic. Choroba naczyń obwodowych, ze zmniejszonym wskaźnikiem kostka-ramię i okluzją naczyń, wystąpiła u dwojga dzieci (Figura 3B i 3F). Funkcja śródbłonka została zachowana w rozsądnych granicach; reaktywność tętnicy ramiennej była prawidłowa. Read more „Fenotyp i przebieg zespołu progresywnego Hutchinsona-Gilforda ad 9”