Dzialanie moczopedne przysadki mózgowej

Działanie moczopędne przysadki mózgowej sprowadza się do l) zaburzeni wchłaniania zwrotnego ,w kanalikach; -zwłaszcza chlorku sodu; 2) podrażnienia nabłonka wydzielniczego nerek i, 3) zmiany składu krwi. Spostrzeżenia kliniczne wykazują, że tylko tylna część przysadki mózgowej wywiera działanie w kierunku zmniejszenia się ilości moczu w przebiegu moczówki prostej. Przednia część przysadki mózgowej działa tak samo, jednak w znacznie słabszym stopniu. Zmniejszeniu ilości wydzielanego moczu towarzyszy wzrost chlorków, fosforu,wapnia, potasu, magnezu, kreatyniny, kwasu moczowego, i zmniejszenie się kwasoty moczu. Przy znacznym zmniejszeniu się moczu u królika pod wpływem wyciągu z przysadki mózgowej stwierdza się często w moczu cukier i białko. Read more „Dzialanie moczopedne przysadki mózgowej”

Przejscie jelita czczego w krete jest stopniowe

Przejście jelita czczego w kręte jest stopniowe. Przyjmuje się, że dwie piąte górne jelita cienkiego stanowią jelito czcze o długości 2,5-3 metrów, a trzy piąte dolne – jelito kręte, długości 3,5-4 metrów. Jelito czcze zajmuje głównie lewą połowę brzucha i okolicę pępka, a jelito kręte prawą połowę brzucha, jamę miednicy mniejszej i prawą okolicę biodrową brzucha. W dolnych częściach jelita krętego napotyka się czasami uchyłek, zwany uchyłkiem Meckela (diverticulum Meckeli). Jest on pozostałością płodowego przewodu pępkowo-jelitowego (ductus vitehointestincilis). Read more „Przejscie jelita czczego w krete jest stopniowe”

Dwunastnica, jak wynika z jej polozenia, styka sie z wielu narzadami brzusznymi

Dwunastnica, jak wynika z jej położenia, styka się z wielu narządami brzusznymi. Górna jej część sąsiaduje z wątrobą, szyjką pęcherzyka żółciowego, przewodem żółciowym pęcherzykowym i wspólnym oraz z głową trzustki. Część zstępująca styka się z prawą nerką i prawym nadnerczem, głową trzustki, wspólnym przewodem żółciowym, przewodem trzustkowym i krezką okrężnicy. Część wstępująca ma styczność z kręgosłupem, krezką, gruczołami i naczyniami krezkowymi, tętnicą główną brzuszną, pętlami jelita cienkiego i naczyniami chłonnymi, idącymi z jamy brzusznej. Wobec tak licznych stosunków topograficznych dwunastnicy choroby narządów sąsiednich wywierają duży wpływ na jej drożność i stan czynnościowy. Read more „Dwunastnica, jak wynika z jej polozenia, styka sie z wielu narzadami brzusznymi”

Unaczynienie jelita cienkiego

Unaczynienie jelita cienkiego. Do górnej i zstępującej części dwunastnicy krew dopływa z tętnicy wątrobnej poprzez tętnicę żołądkowo-dwunastniczą i tętnicę górną dwunastniczo-trzustkową, a do dolnej części dwunastnicy – z górnej tętnicy krezkowej poprzez dolną tętnicę dwunastniczo-trzustkową. Obie tętnice dwunastniczo-trzustkowe, są z sobą zespolone. Całe jelito czcze i kręte jest zaopatrywane w krew przez , liczne (10-16) tętnice odchodzące od górnej tętnicy krezkowej, a dolna część jelita krętego także przez tętnicę krętniczo- okrężniczą (a. iliocolica), odchodzącą również od górnej tętnicy krezkowej. Read more „Unaczynienie jelita cienkiego”

Srednica swiatla wyrostka wynosi srednio 6 mm

Średnica światła wyrostka wynosi średnio 6 mm, lecz może być znacznie mniejsza aż do zupełnego zarośnięcia wyrostka. Zarośnięcie wyrostka znajdowali Stanisław Ciechanowski i Gliński na sekcji na 600 przypadków w 11%, Witold Nowicki na 420 przypadków w 12%. Grubość wyrostka wynosi najczęściej 0,5-0,6 cm. U osób żyjących Jaworski, i Łapiński znajdowali grubość wyrostka niejednakową. Najczęściej sprawiał on wrażenie cienkiego postronka, niekiedy zaś grubej nitki. Read more „Srednica swiatla wyrostka wynosi srednio 6 mm”

Dwuletni wynik po endowaskularnym leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego

Szereg badań z udziałem pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym wykazało lepsze wyniki funkcjonalne po leczeniu wewnątrznaczyniowym niż w przypadku leczenia konwencjonalnego po 90 dniach od rozpoczęcia leczenia. Jednak brakuje wyników długoterminowych wyników klinicznych. Metody
Ocenialiśmy wyniki kliniczne 2 lata po losowym przydzieleniu pacjentów do leczenia endowaskularnego (grupa interwencyjna) lub leczenia konwencjonalnego (grupa kontrolna) z powodu ostrego udaru niedokrwiennego. Pierwszorzędnym wynikiem był wynik zmodyfikowanej skali Rankina po 2 latach; ta skala mierzy wynik czynnościowy, z ocenami od 0 (bez objawów) do 6 (śmierć). Drugorzędne wyniki obejmowały umieralność ogólną i jakość życia po 2 latach, mierzone za pomocą wskaźnika użyteczności zdrowotnej, który opiera się na kwestionariuszu European Quality of Life-5 Dimensions (zakres ocen od -0,339 do 1, z wyższymi wynikami wskazujące na lepsze zdrowie). Read more „Dwuletni wynik po endowaskularnym leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego”

Dwuletni wynik po endowaskularnym leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego ad 5

Spośród 332 pacjentów już zapisanych w pierwotnym badaniu, 14 (4,2%) przeszło 2-letni okres obserwacji, a 87 (40 w grupie interwencyjnej i 47 w grupie kontrolnej) zmarło przed przedłużonym okresem obserwacji rozpoczął się okres. Spośród pozostałych 231 pacjentów włączonych do pierwotnego badania, ci, którzy nie wyrazili świadomej zgody na udział w rozszerzonym badaniu kontrolnym początkowo zostali ponownie zaproszeni do udziału: 61 pacjentów odmówiło, a 8 pacjentów wycofało zgodę w okresie obserwacji ( z tych 69 pacjentów, 18 było w grupie interwencyjnej, a 51 w grupie kontrolnej). W sumie 26 pacjentów straciło czas na obserwację. Ogółem 391 z 500 pacjentów (78,2%) miało 2-letnie dane kontrolne i włączono je do pierwotnej analizy wyników czynnościowych (194 w grupie interwencyjnej i 197 w grupie kontrolnej) (ryc. S1 w Dodatek). Read more „Dwuletni wynik po endowaskularnym leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego ad 5”

Po Babesioza Ciepła autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna cd

Testy serologiczne na anaplazmozę, erlichiozę i boreliozę z Lyme były ujemne w tym czasie. Była leczona azytromycyną, atowakwonem i klindamycyną. Przy wypisaniu poziom parasytemii wynosił 0,2%, a hematokryt wynosił 34%. Cztery tygodnie po rozpoznaniu babeszjozy hematokryt zmniejszył się do 25%, chociaż nie wykryto żadnych pasożytów na rozmazach. Miała dowody hemolizy z poziomem dehydrogenazy mleczanowej (LDH) 773 U na litr, liczbą retikulocytów 11% i niewykrywalną haptoglobiną. Read more „Po Babesioza Ciepła autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna cd”

Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 czesc 4

Podobnie, ekspresja tkanki interleukiny-17, bezpośredniej docelowej terapii antylelein-23, pozostawała niska przez cały okres leczenia (Figura 2D). Transkrypcja genów regulowanych interleukiną 17 (CSF3 i CXCL1) również była częściowo hamowana. Ekspresja mRNA IL23A nie jest bezpośrednio skierowana przez ustekinumab i nie została zahamowana w dłuższej perspektywie. Autorzy przypisali tymczasowe początkowe zmniejszenie ekspresji mRNA IL23A do ogólnej redukcji stanu zapalnego natychmiast po leczeniu (Figura 2C). Podczas całego okresu leczenia pacjent zgłaszał dramatyczną subiektywną redukcję zapalenia jamy ustnej. Read more „Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 czesc 4”

Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1

Pacjent z niedoborem adhezji leukocytów typu (LAD1) miał ciężkie zapalenie przyzębia i trudną do usunięcia, głęboką, niehealującą ranę krzyżową. Wcześniej odkryliśmy dominującą sygnaturę interleukiny-23-interleukiny-17 w miejscach zapalnych u ludzi z LAD1 i mysimi modelami zaburzenia. Blokada tego szlaku w modelach myszy doprowadziła do ustąpienia stanu immunopatologicznego. Traktowaliśmy naszego pacjenta ustekinumabem, przeciwciałem, które wiąże podjednostkę p40 interleukiny-23 i interleukiny-12, a tym samym blokuje aktywność tych cytokin, hamując zależną od interleukiny 23 produkcję interleukiny-17. Po roku leczenia u naszej pacjentki ustąpiły zmiany zapalne bez poważnych zakażeń lub działań niepożądanych. Read more „Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1”