Po Babesioza Ciepła autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna ad 5

Jedyny pacjent, u którego zespół rozwinął się 3 lata po allogenicznym przeszczepieniu komórek macierzystych, miał samowystarczalny przebieg bez potrzeby immunosupresji, co sprawia, że zjawisko podobne do choroby typu przeszczep przeciwko gospodarzowi jest mało prawdopodobne. Tylko jeden pacjent z zespołem otrzymał transfuzję w ciągu 3 miesięcy przed prezentacją i nie wykryto żadnych alloprzeciwciał. Wywołana przez lek autoimmunizacyjna niedokrwistość hemolityczna jest mało prawdopodobna, ponieważ tylko jeden pacjent otrzymał chininę16, a niedokrwistość hemolityczna autoimmunizacyjna nie była powiązana z atowakwonem, azytromycyną ani klindamycyną.17 Chociaż testy PCR dla B. microti pozostały pozytywne w pięciu z sześciu przypadków w czas diagnozy WAHA, nie było dowodów na parazytemię na rozmaz krwi obwodowej. Badanie mikroskopowe wybarwionych Giemzą grubych i cienkich plamek krwi ma granicę wykrywalności od 10 do 100 pasożytów na mikrolitr (0,0002 do 0,002% parazytemii), podczas gdy testy PCR dla B. microti obniżają granicę wykrywania do 5 pasożytów na mikrolitr (około 0,0001 parazytemia) .18 Takie niskie obciążenie pasożytnicze nie może klinicznie wyjaśnić stopnia niedokrwistości hemolitycznej, która rozwinęła się u tych pacjentów w momencie diagnozy WAHA. Prawdopodobnym mechanizmem po babeszjozy WAHA u pacjentów z asplenią jest nadwrażliwość związana z kompleksem immunologicznym lub typu III. W nadwrażliwości typu III odpowiedź przeciwciał na obce antygeny prowadzi do nadprodukcji immunoglobulin i zwiększonych ilości nierozpuszczalnych kompleksów immunologicznych. Te kompleksy immunologiczne są usuwane nieefektywnie przez fagocytozę, szczególnie u pacjentów z asplenią, i mogą wywoływać kaskadę klasycznego dopełniacza i intensywne uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, a następnie lizę krwinek czerwonych. 19 W przypadku braku śledziony w celu utrzymania powierzchni czerwonych krwinek wolnych od odporności kompleksy, akumulacja tych kompleksów może dojść do krytycznego progu, prowadząc do znaczącego klinicznie klirensu fagocytarnego z krwinkami czerwonymi i destrukcji za pośrednictwem układu dopełniacza. [19]
Alternatywnym wytłumaczeniem rozwoju po babeszjozy WAHA jest nadwrażliwość zależna od przeciwciał lub typu II, w której przeciwciała reagujące krzyżowo początkowo wywołane przeciwko antygenom B. microti, które zostały zaadsorbowane na krwinkach czerwonych, są następnie wywoływane przeciwko podobnym ludzkim antygenom. Splenektomia ułatwiłaby utrzymywanie się tych erytrocytowych antygenów powierzchniowych, które w innym przypadku byłyby szybko usuwane przez śledzionę, a następnie rozwój autoreaktywnych przeciwciał. Czas potrzebny do stymulacji i akumulacji autoreaktywnych przeciwciał może stanowić opóźnienie kilku tygodni, które zaobserwowaliśmy dla rozwoju WAHA po wstępnym rozpoznaniu babeszjozy. Niedokrwistość autoimmunologiczna z hemolityczną postacią cukrzycy została również opisana w przypadku malarii, 20 w tym w kilku przypadkach, które wystąpiły do 4 tygodni po leczeniu ciężkiej malarii ze stosowaniem pozajelitowego artesunatu, w którym to czasie u pacjentów wystąpiła kliniczna poprawa i ustąpienie parazytemii.21, 22
Patogeneza post-babesziozy WAHA wydaje się być odmienna od ogólnej niedokrwistości hemolitycznej autoimmunizacyjnej. Splenektomia jest leczeniem niedokrwistości autoimmunologicznej hemolitycznej, podczas gdy w tym zespole asplenia jest czynnikiem ryzyka Ponadto, w typowej niedokrwistości hemolitycznej autoimmunizacyjnej, bezpośrednie wiązanie przeciwciała lub dopełniacza do błon czerwonych krwinek prowadzi do klirensu przez komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego, a nie odkładania się kompleksu immunologicznego na powierzchni krwinek czerwonych.
Podsumowując, syndrom WAHA po babeszjozy może być hematologicznym powikłaniem babeszjozy, a pacjenci z asplenią wydają się być szczególnie zagrożeni. Należy rozważyć hemolizę i badania przesiewowe WAHA z udziałem czynników immunologicznych u pacjentów z niedokrwistością hemolityczną po leczeniu babeszjozy, szczególnie u pacjentów z ASFENIC. Post-babeszioza WAHA reaguje raczej na leczenie immunosupresyjne niż na leczenie przeciwpasożytnicze. Zrozumienie aktywacji odpowiedzi immunologicznej na babesziozę może wyjaśnić mechanizmy innych przyczyn autoimmunologicznych niedokrwistości hemolitycznych.
[więcej w: kamagra bez recepty, Gliwice okulista na nfz lublin, okulista na nfz lublin ]

Powiązane tematy z artykułem: cienki kał kamagra bez recepty okulista na nfz lublin