Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 cd

Nie chcieliśmy wykonywać biopsji rany sakralnej pacjenta z powodu wcześniejszych reakcji zapalnych, które wystąpiły po manipulacji. Dlatego zbadaliśmy podobną tkankę sakralną wyciętą od innego pacjenta z LAD1 i odkryliśmy obfite komórki T wytwarzające interleukinę 17 w tkance objętej procesem zapalnym. To odkrycie nadmiernych komórek T wytwarzających interleukinę-17 w stanach zapalnych ozębnej i skórnej LAD1 sugerowało, że procesy immunopatologiczne w tych dwóch miejscach mogą być podobne (Figura 1B) i sugerują, że hamowanie osi interleukiny-23-interleukiny-17 może być pomocny. Blokada podjednostki p40 Interleukiny-23 i Interleukiny-12
Biorąc pod uwagę postępującą chorobę przyzębia i przetrwałe rany pacjenta, i mając świadomość naturalnego przebiegu tych procesów w LAD1, wybraliśmy cel nadmiernego poziomu interleukiny-17, który był związany z jego stanem immunopatologicznym. Do ludzkich chorób pośredniczonych przez interleukinę-17 doszło na kilka sposobów, w tym leczenie ustekinumabem, przeciwciałem wiążącym podjednostkę p40 wspólną z interleukiną-12 i interleukiną-23. Ustekinumab hamuje sygnalizację interleukiny-12 i interleukiny-23 oraz odpowiedź w dalszej części reakcji na interleukinę-17 i jest skuteczny w leczeniu łuszczycy zwykłej, z kilkoma powiązanymi zakażeniami występującymi w kilku dużych próbach. 7-9 Stosowaliśmy ustekinumab poza wskazaniami do stosowania w schemacie dawkowania zatwierdzono w odniesieniu do łuszczycy: 45 mg podawano podskórnie na początku badania, w 4. tygodniu, a następnie co 12 tygodni. Przez cały okres leczenia nie wystąpiły działania niepożądane związane z iniekcjami, a pacjent kontynuował otrzymywanie standardowych zabiegów czyszczenia zębów i profilaktyki antybiotykowej trimetoprimem-sulfametoksazolem.
Rycina 2. Rycina 2. Reakcja na leczenie Ustekinumab.Panel A pokazuje zdjęcia kliniczne tkanek dziąseł naszego pacjenta przed leczeniem oraz w 3 tygodnie i 14 miesięcy po leczeniu. Panel B pokazuje kliniczne wykrywanie stanu zapalnego w jamie ustnej (odsetek miejsc z krwawieniem podczas sondowania) w zależności od czasu w stosunku do leczenia. Panele C i D pokazują względne poziomy ekspresji mRNA IL23A (C) i mRNA IL17A (D) przed i podczas leczenia. Panel E pokazuje zdjęcia kliniczne rany krzyżowej przed leczeniem i 10 i 14 miesięcy po leczeniu. W tym okresie nie przeprowadzono żadnych ostrych rozwodów.
Ustne cechy patologiczne uległy dramatycznemu zmniejszeniu w ciągu kilku tygodni po podaniu pierwszej iniekcji. Trzy tygodnie po rozpoczęciu leczenia tkanki jamy ustnej pacjenta były zdrowsze klinicznie. Rzeczywiście, krwawienie podczas sondowania, które jest wskaźnikiem zapalenia dziąseł, zostało zredukowane do zaledwie 40% miejsc, w porównaniu z 90% miejsc przed leczeniem (Figura 2B). Poziom markerów tkankowych zapalenia, takich jak interleukina 23 i interleukina 17, był bardzo wysoki w stosunku do poziomów stwierdzanych u ochotników ze zdrowym dziąseł i pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia (ryc. 1) prawie niewykrywalnym w ciągu 3 tygodni po leczeniu (ryc. 2C i 2D). Klinicznie wykrywany stan zapalny nadal spadał w stosunku do poziomu przed leczeniem w całym okresie leczenia (Figura 2B)
[przypisy: oprogramowanie stomatologiczne, program stomatologiczny, oprogramowanie stomatologiczne katowice ]

Powiązane tematy z artykułem: oprogramowanie stomatologiczne program stomatologiczny stomatologia katowice