Interleukina-12 i interleukina-23 Blokada w niedoborze adhezji leukocytów Typ 1 ad 5

Hipoteza ta znajduje potwierdzenie w naszych odkryciach, że anty-interleukina-23 i anty-interleukina-17 zapobiegają zapaleniu przyzębia i utracie kości u myszy z niedoborem antygenu związanego z limfocytem (LFA1), które naśladują ludzki fenotyp przyzębia LAD1.3 Sukces ustekinumabu w leczeniu zapalenia przyzębia pacjenta i przewlekłej rany sakralnej dodatkowo wspiera ten model. Odpowiedni (mikrobiologiczny) bodziec jest wymagany do stymulacji tej niesubordynowanej osi interleukiny-23-interleukiny 17, co tłumaczy, dlaczego patologiczna odpowiedź zapalna u pacjentów z LAD1 rozwija się w miejscach barierowych (dziąsła, skóra i okrężnica), które są poddawane ciągłej mikrobiologii stymulacja. 4 Zgodnie z tą hipotezą samo leczenie antybiotykiem nie przyniosło dużego sukcesu w radzeniu sobie z powikłaniami immunopatologicznymi w LAD1. Pomimo tego, że takie leczenie może tłumić obciążenie mikrobiologiczne, nie sterylizuje miejsc śluzówkowych, a zatem pozwala na trwałą stymulację resztkowych bakterii, co jest najwyraźniej odpowiednie do aktywowania rozregulowanej odpowiedzi interleukiny-23-interleukiny-17. Leczenie naszego pacjenta ustekinumabem przez ponad rok było związane z ustąpieniem opornego zapalenia w jamie ustnej i gojeniem ciężkiej rany krzyżowej. Dawkowanie ustekinumabu, które jest zwykle stosowane w łuszczycy, było skuteczne we wczesnym całkowitym blokowaniu interleukiny 17 oraz pokrewnych cytokin i chemokin w dziąśle przez co najmniej 3 tygodnie. Nie jest jasne, czy krótszy odstęp między zabiegami przyniesie więcej korzyści klinicznych. Jednakże, gdy próbujemy zrozumieć uszkodzenia jamy ustnej i skóry w LAD1, ważne jest, aby pamiętać, że zamknięcie rany skóry i całkowita epitelizacja minimalizują stymulację mikrobiologiczną; w przeciwieństwie do tego, kieszonka ozębna jest otwartym środowiskiem, które jest stale poddawane wysokiemu poziomowi stymulacji mikrobiologicznej. Dlatego też, chociaż ograniczony kurs tej celowanej terapii może pomóc w leczeniu zamykanej rany, zapalenie ozębnej LAD1 jest procesem ciągłym, który prawdopodobnie będzie wymagał bardziej długotrwałej terapii. Leczenie dodatkowych pacjentów LAD1 jest potrzebne, aby wyjaśnić rolę ustekinumabu w leczeniu procesów immunopatologicznych w LAD1 i długotrwałego bezpieczeństwa leku w świetle podstawowego niedoboru odporności u tych pacjentów.
Ten pojedynczy przypadek leczenia ustekinumabem w LAD1 podkreśla kluczową rolę neutrofili nie tylko w obronie przed infekcją, jak to zostało historycznie rozpoznane, ale także w regulacji samego zapalenia.2 Czy są to replikowane immunopatologiczne konsekwencje neutropenii tkankowej w LAD1. formy neutropenii pozostają widoczne.
[więcej w: stomatolog bielsko biała, ambroksol, hologramy na legitymację studencką ]

Powiązane tematy z artykułem: ambroksol hologramy na legitymację studencką stomatolog bielsko biała